מחקר חדש שהובילו מדענים ממכון ויצמן למדע חשף חלק ממנגנון התקשורת בין נגיפים, וגילה כי הם "מעבירים" ביניהם מסרים קצרים. לדברי החוקרים "המסרונים מסייעים לנגיפים אחרים מאותו הסוג להחליט כיצד להתקדם בתהליך ההדבקה: אם להתרבות במהירות, ואגב כך לחסל את התא המאכסן, או לחלופין לעבור למצב רדום". המחקר פורסם בסוף השבוע במהדורה המקוונת של Nature.

"הדילמה אם להמשיך ולהתרבות או לעבור למצב רדום מאפיינת נגיפים כמו ה-HIV והרפס, וגם אלו התוקפים חיידקים (פאג'ים)", ציין פרופסור רותם שורק, מהמחלקה לגנטיקה מולקולרית במכון ויצמן, שעמד בראש קבוצת המחקר, "אך עד היום לא היה ברור מדוע הנגיפים מעדיפים במקרים מסוימים להיכנס למצב רדום במקום לפעול באופן מידי".

"באמצעות מדידת ריכוז הפפטיד בשעת ההדבקה, הנגיף 'סופר' כמה נגיפים קודמים הצליחו להדביק תאים 'מארחים' ובהתאם לכך מחליט איזו אסטרטגיה לנקוט"

במחקר התברר, כי הנגיפים אינם "נרדמים" ו"מתעוררים" באקראי, אלא מקיימים ביניהם תקשורת המשמשת אותם ל"תכנון המתקפה". "אמצעי התקשורת" ביניהם הן מולקולות קטנות שאותן הנגיפים מפרישים לסביבה ובהן מוטמנים המסרונים.

מנגנון התקשורת הבין-נגיפי, כך מסר צוות המחקר, התגלה כמעט בטעות. "הנחנו שחיידקים שנדבקו על-ידי פאג'ים מקיימים ביניהם תקשורת וחיפשנו עדויות לכך", הסביר פרופסור שורק, "אבל אז הבנו, שהמולקולות הקטנות שגילינו הופרשו על-ידי הפאג'ים, ולא על-ידי החיידקים".

כדי למצוא עדות נוספת לתקשורת זו, גידל הצוות חיידקים בתרבית והדביק אותם בפאג'ים. לאחר שסונן שהמצע שבו גדלה התרבית, נותרו רק המולקולות הקטנות. "בהמשך גידלנו חיידקים נוספים במצע המסונן והדבקנו אותם בפאג'ים", הוסיף פרופסור שורק. "להפתעתנו גילינו שהפאג'ים החדשים הפכו לרדומים ולא הרגו את החיידקים. הבנו שהדבר נובע מהמסרים שקיבלו מהמולקולות שנשארו במצע המסונן".

כדי לעמוד על טיבן של המולקולות בודדו אותן מובילי המחקר - זוהר ארז, מדען סגל ד"ר גיל אמתי וד"ר אידה שטיינברגר-לוי, מהמכון למחקר ביולוגי בישראל – וגילו כי מדובר במקטע קצרצר של חלבון, פפטיד. בהמשך זיהו המדענים את הגן המקודד לפפטיד ופיענחו את מנגנון הפעולה שלו.

"מצאנו שבנוכחות ריכוזים גבוהים של הפפטיד, הפאג'ים בוחרים באסטרטגיה של הירדמות", אמר עוד פרופסור שורק. "לכן קראנו לפפטיד - למעשה מולקולה קטנה - 'ארביטריום', שמשמעותו 'החלטה' בלטינית".

החוקרים גילו עוד שבכל פעם שפאג' מדביק את המאכסן שלו, הוא מייצר מעט פפטיד ומפריש אותו אל מחוץ לתא. פרופסור שורק: "באמצעות מדידת ריכוז הפפטיד בשעת ההדבקה, הנגיף 'סופר' כמה נגיפים קודמים הצליחו להדביק תאים 'מארחים' ובהתאם לכך מחליט איזו אסטרטגיה לנקוט".

לדבריו, "יש היגיון בכך שבתחילתה של ההדבקה, הנגיפים ירצו להתרבות מהר. אך אם יתרבו עוד ועוד לאורך זמן, לא יישארו תאים 'מארחים' עבורם לדורות הבאים של הנגיף. לכן, בשלב מסוים עדיף לנגיפים לעבור למצב רדום ולהפסיק להרוג את התאים. הפפטיד מאפשר לנגיפים לתקשר עם הדורות הבאים שלהם ולהעביר את המסר".

הצוות חשף גם את מנגנון הפעולה המאפשר את הפעלתו וביטולו של "המצב הרדום". נתגלה שהפפטיד משתק חלבון מסוים של הנגיף שתפקידו לחסום את המצב הרדום - וכך החסימה מוסרת והמצב הרדום מופעל.

לאחר שזוהה מנגנון זה בסוג אחד של פאג', הצליחו המדענים לזהות מולקולות דומות בעשרות פאג'ים נוספים מאותה משפחה. כך מצאו שכל פאג' כזה מייצר פפטיד מעט שונה. פרופסור שורק: "הצלחנו לאתר 'צופן תקשורתי' ספציפי לכל פאג'. כאילו כל פאג' משדר על 'תדר' תקשורת מסוים שיכול להיקלט רק על-ידי פאג'ים מאותו המין".

לאסטרטגיית התקשורת הבין-נגיפית שזיהתה הקבוצה, הדגיש פרופסור שורק, עשויות להיות השלכות רחבות: "גילינו תבנית חדשה בתורת הנגיפים. ייתכן שנגיפים שאינם פאג'ים המדביקים את גופנו, נוקטים באסטרטגיה דומה לזו המשמשת את הפאג'ים לצורך העברת מסרים. אם זה אכן כך, ייתכן שנוכל ללמוד לפענח את המסרים הללו ולהשתמש בהם כדי לחסום את ההתרבות המהירה של הנגיפים בתאי גופנו".